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Erfolgreich fett. Über ein fehlendes Enzym und seine Folgen

Erfolgreich fett. Über ein fehlendes Enzym und seine Folgen
Eine Mutation soll den Menschenaffen vor 15 Millionen Jahren einen Vorteil verschafft haben. Doch diese Mutation sorgt heute für zahlreiche Zivilisations-Krankheiten.
Symbolbild
Das, was wir heute als Zivilisationskrankheiten bezeichnen - Fettleibigkeit, Bluthochdruck, Diabetes, Gicht - könnte unseren frühesten Vorfahren einen evolutionären Vorteil verschafft haben. Sie konnten Fettpolster für schlechte Zeiten anlegen und hatten das ganze Jahr über einen stabilen Blutdruck. Ein wichtiger Schritt auf dem Weg vom Affen zum Menschenaffen zum Menschen.
Dem Stoffwechsel heutiger Menschenaffen und Menschen fehlt ein Enzym, das alle anderen Affen (und alle Säugetiere) noch besitzen - die Uricase. Schuld soll eine Mutation sein, die sich vor 15 Millionen Jahren bei einem gemeinsamen Vorfahren durchsetzte. Und dieses fehlende Enzym begünstigt, dass sich im Blut von Mensch und Menschenaffe Harnsäure anreichert, wodurch mehr Körperfett gespeichert wird. Außerdem erhöht sich der Blutdruck.

Fett war im Myozän ein evolutionärer Vorteil

Was heute schlecht für die Gesundheit ist, war für die frühen Menschenaffen ein evolutionärer Vorteil, sagen Madelaine Böhme und Jochen Fuß von der Universität Tübingen und Gregor Uhlig vom Helmholtz-Zentrum in Dresden. Denn die Affen, denen das Uricase-Enzym fehlte, konnten von ihren Fettpolstern zehren, wenn wenig Nahrung zur Verfügung stand, und der stabil höhere Blutdruck erlaubte es ihnen, ganzjährig körperlich aktiv zu sein.
In den Zähnen eines 12,5 Millionen Jahre alten Dryopithecus carinthiacus, der zusammen mit dem aus Afrika bekannten Proconsol als letzter gemeinsamer Vorfahre der heutigen afrikanischen Menschenaffen und des Menschen gehandelt wird, haben die Forscher Hinweise darauf gefunden, dass dieser frühe Menschenaffe einen hohen Zuckerkonsum hatte - er litt unter schwerer Karies. Und der Verzehr stark zuckerhaltiger Früchte (Wein, Maulbeere, Erdbeerbaum, Kirsche, Pflaume, honigtragende Pflanzen) soll zusammen mit dem fehlenden Uricase-Enzym dazu geführt haben, dass dieser Affe "fett" wurde und sich an einem ganzjährig stabilen Blutdruck erfreuen konnte.

So ändern sich die Zeiten

"Eine vor Millionen von Jahren aufgetretene Mutation war maßgeblich dafür, dass frühe Menschenaffen Eurasien besiedeln und eine enorme Artenvielfalt hervorbringen konnten", sagt Professor Madeleine Böhme. "Wir tragen noch heute ihr Erbe in uns. Dieser Vorteil ist jedoch in einer Welt industriell gefertigter Nahrungsmittel in ein Handicap umgeschlagen."
Diabetes, Bluthochdruck, Fettleibigkeit und Gicht sind Krankheiten, die laut WHO jährlich nicht nur Millionen Menschenleben fordern, sondern auch bei unseren nächsten lebenden Verwandten - Gorilla, Schimpanse, Orang-Utan - auftreten. Ein evolutionärer Vorteil ist zum Handicap geworden.

Ist das wirklich ein überzeugender Beweis?

Anzumerken wäre noch, dass die Uricase-Theorie, die bereits 1962 vom US-amerikanischen Humangenetiker James Neel entwickelt wurde, alles andere als wissenschaftlich erwiesen ist. Und ob Zahnfäule, die man bei einem 12,5 Millionen Jahre alten Dryopithecus gefunden hat, diesen Beweis zwingend liefert, ist zumindest diskussionswürdig.
Kritiker der Uricase-Theorie geben zu bedenken, dass auch den Vögeln das Uricase-Enzym fehlt. Und die sind nicht gerade bekannt dafür, als diabetische Fettklöße durch die Luft zu segeln. Allerdings stammen die Vögel auch von den Dinosauriern ab und nicht von einem Menschenaffen aus dem Miozän.
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